Шляхтенко Т.Н., Чепанов С.В., Алябьева Е.А.
Россия, г. Санкт-Петербург, ФГБУ НИИ акушерства и гинекологии им Д.О. Отта СЗО РАМН.
Интерес к антифосфолипидному синдрому (АФС) в акушерстве сохраняется в течение более чем 30 лет. В 1983 году Graham Hughes дал описание антифосфолипидного синдрома, сопоставив клинические проявления и лабораторные данные. Критерии постановки диагноза антифосфолипидный синдром были приняты в 1998 году на съезде, посвященном антифосфолипидным антителам в Саппоро, в 2006 году в Сиднее были пересмотрены и дополнены. Это сосудистые тромбозы, репродуктивные неудачи и наличие трех типов антител: волчаночного антикоагулянта, антикардиолипиновых антител и антител к бета-2 гликопротеину-1.
Патогенез антифосфолипидного синдрома до конца не изучен. Тромботические осложнения связывают с влиянием антител на все звенья системы гемостаза. В экспериментах показано непосредственное воздействие аутоантител на трофобласт, вызывающее нарушение продукции гормонов, цитокинов, Т-регуляторных клеток и т.д. Наряду с этим, для ряда исследователей патогенетическая роль антифосфолипидных антител в осложнениях беременности неоднозначна. По их мнению, возможно наличие различных популяций антифосфолипидных антител, особенно это касается антител к бета-2 гликопротеину-1, которые, в зависимости от вида домена самого плазменного белка, могут не иметь патологических свойств.[Bas de Laat 2010г.]
Целью настоящей работы было продемонстрировать результаты трудов за три года, касающихся изучения манифестации антифосфолипидного синдрома у женщин с привычным невынашиванием. Антифосфолипидные антитела определялись стандартным иммуноферментным методом или с помощью фосфолипидзависимых коагуляционных тестов. Всего за период с 2009 по 2011 г. было обследовано 3950 пациенток. Антитела к бета-2 гликопротеину-1 выявили в 21% наблюдений; антитела к кардиолипину в 3% наблюдений; волчаночный антикоагулянт – 5% наблюдений. Среди женщин с наличием антител к бета-2 гликопротеину-1 было выделено три группы по диапазону уровня антител: Iгруппа: 20-30 RU/ml, IIгруппа: 30-60 RU/ml, III группа- более 60 RU/ml. В процентном соотношении пациенты распределились следующим образом: Iгруппа -55.8%, IIгруппа – 34.8%, III группа – 9.3%. Изолированное повышение уровня антител к бета-2 гликопротеину-1 составило 74%, в 26% наблюдений, наряду с антителами к бета-2 гликопротеину-1 были выявлены антитела к кардиолипину, протромбину, аннексину-V.
Анализ сочетания антифосфолипидного синдрома с различными видами возможной патологии гемостаза продемонстрировал следующее: антифосфолипидный синдром в комбинации с гипергомоцистеинемией – 35%, АФС в сочетании с наследственными факторами риска тромбоза – 15%. Волчаночный антикоагулянт выявили у 5% женщин с репродуктивными неудачами. Наиболее серьезным на наш взгляд является состояние женщин с выявленным волчаночным антикоагулянтом, особенно в сочетании с другими видами АФА или другими нарушениями гемостаза. Несмотря на проводимую коррекцию патологического процесса у этих женщин, исход беременности представляется непредсказуемым.
Наши исследования показывают, что высокие цифры антител к фосфолипидам, как правило, в виде антител к бета-2 гликопротеину-1, встречаются в небольшом числе наблюдений, и возникновение осложнений в течение беременности, возможно, связано с сочетанной патологией гемостаза и антифосфолипидного синдрома
В качестве терапии антифосфолипидного синдрома используются общепринятые средства: эфферентные методы лечения; кортикостероиды; антиагреганты; антикоагулянты; системная энзимотерапия; внутривенные иммуноглобулины.
Основной акцент при терапии женщин с диагностированным антифосфолипидным синдромом делался на прегравидарную подготовку, когда, по возможности, устранялись все гинекологические, эндокринные, иммунные причины, приводящие к репродуктивным неудачам. Во время беременности проводился контроль параметров гемостаза и дальнейшее применение уже указанных средств. Подобный подход позволил завершить беременность срочными родами.
